目前治疗自闭症的方法可通过行为、营养和药物这三种途径。行为干预法通常包括根据制定好的活动内容去鼓励患者参与社会交往，与人交谈，增强自我认识和注意力。营养支持的目标包括禁止摄入与过敏反应有关的食物成分，同时增加欠缺的矿物质或维生素的补充。药物干预通常用来医治自闭症伴随的特殊症状。例如：5-羟色胺重吸收抑制剂(SSRI’s)包括氟西汀、氟甲沙明、舍曲林和氯米帕明有抗焦虑症和抑郁症的作用。部分研究证明SSRI’s也有助于增加患者的社会交往活动和抑制重复行为。典型的抗精神病的药物如硫利达嗪、氟奋乃静、氯丙嗪和氟派啶醇能够减少自闭症患者的异常行为。非典型的抗精神病药物如利培酮、奥氮平和齐拉西酮也有改善异常行为的作用。伴随有癫痫发作的自闭症患者主要应用抗惊厥的药物如卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯和丙戊酸。注意力缺损及过度兴奋可用苯哌啶醋酸甲酯(利他林)。

　　目前，许多临床试验得到开展，其干预手段扩大到高压氧治疗、锌的运用和抗炎症反应的药物。遗憾的是自闭症的具体致病机制尚不明了。目前所尝试的治疗方法的效果也是不稳定的。在本文中，我们探讨了与自闭症有关的病理学改变－脑部组织灌流不足和免疫异常，同时提出联合运用脐带血CD34+细胞和间充质干细胞的全新治疗方法。

　　脑部组织灌流不足

　　自闭症患儿总是表现出中枢神经系统的循环功能受损或异常，这也导致了组织缺氧。这种缺陷包括了基础循环的灌流不足以及在受刺激下组织灌流减少。许多研究发现在自闭症的患者脑部中，灌流不足的区域是与功能密切相关的。患者通常有功能异常表现。例如：在自闭症患儿中有颞叶特殊区域灌流不足的表现，这部分脑组织是与认知，社会交往以及语言能力相关的，而对照组儿童就无此情况。

　　搞清楚脑灌流不足是病因还是疾病结果是很重要的。如果说颞叶缺血不是致病因素而只是潜在病变的一个症状，那么从治疗远期效果来看，以这种病理学改变为治疗目标是无效的。有证据显示，脑灌流不足以及其导致的组织缺氧的程度是与自闭症状的严重性相关的。例如：组织缺氧和IQ在统计学上是显示出有显著的负相关性的。Bachavelier等在回顾分析许多灵长类或其他类别动物的实验研究报道后，得出造成颞叶灌流不足的伤害与类似自闭症的功能障碍是相关的这个结论，支持了在自闭症的发展过程中组织灌流不足是一个致病因素这一观点。我们也知道在改变或损害杏仁核、海马或其他颞叶结构后，将会出现短暂的或的类似自闭症的症状如面部无表情、眨眼减少和运动刻板症等。在临床上，因为病毒或其他因素导致的颞叶损害都与自闭症的发展有关，这种情况可见于成人和儿童。

　　现有的研究证据提示组织灌流不足以及由此导致的组织缺氧是直接伴随着自闭症的。那么，第二个重要的问题就是纠正组织缺氧后能否改善自闭症状。在自闭症中，组织缺氧并不主要造成颞叶神经元的坏死或调亡，而是功能的改变。组织灌流不足导致的损害不仅表现在造成组织缺氧，同时也造成代谢产物或神经递质的异常蓄积。这也就解释了为什么谷氨酸盐毒性与自闭症有关。一个临床研究显示在运用了谷氨酸盐毒性抑制剂－利鲁唑后，自闭症状得到了改善。从理论上来讲，通过刺激血管生长来增加组织灌流是有助于代谢产物的清除和功能恢复。尽管没有得到确切的证实，自闭症患儿的中枢神经系统的各个部分均可发生细胞死亡。如果这是疾病病因的话，那么通过介入神经前体细胞的细胞周期和随后的分化过程来促进神经再生就有可能成为现实。有足够多的证据显示在许多疾病中都存在着神经再生，例如：卒中，蛛网膜下腔出血，先天性代谢疾病所导致的神经损害。可以想象的到是纠正组织缺氧会促进自我修复机制。在许多脑部缺血的动物模型中，恢复了组织灌流后可发现有神经细胞的增殖。通过多种方式增加自闭症患者脑部的氧供也有益处。在，有2项独立的临床试验研究对增加氧供的药物进行评价。尽我们所知，用细胞来刺激血管生长作为治疗自闭症的方法还未得到广泛的运用。